definición y clasificación

Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)

Es una patología catastrófica, muy común en la unidad de cuidado intensivo en todo el mundo. Se han realizado numerosas definiciones a lo largo del tiempo, lo que dificulto su reconocimiento exacto entre los pacientes críticamente enfermos.

Línea de tiempo:

 

primeras definiciones:

conocido como edema asociado a trauma desde las guerras mundiales, descrito por diferentes autores tales como:

1.- brewer: respiración húmeda de trauma
2.-buffort y burbank: pulmón húmedo de trauma
3.-vietnam: pulmón de danang
4.- en 1967: sufrimiento respiratorio del adulto

• insuficiencia respiratoria refractaria
• disminución de la distensibilidad del pulmón
• infiltrados difusos alveolares

definición de la CCAE:

• definición fisiopatológica:

Lesión difusa de pulmón que ocasiona edema pulmonar no cardiogenico e insuficiencia respiratoria por permeabilidad anormal para fluidos y proteínas hacia áreas de intercambio gaseoso como resultado de complejas reacciones bioquímicas.

• definición operativa:

comprende hipoxia, evidencia radiográfica de infiltrados difusos y distensibilidad pulmonar disminuida y permites ser evaluada por un escala con mayor objetividad del diagnostico.

después de 18 años de la descripción y la presentación de los criterios de la CCAE si pudieron notar numerosas falencias:

1.  no se define como una patología aguda
2. uso de la relación PaO2/FiO2 independiente del soporte ventilatorio aplicado
3. poca precisión de criterios radiográficos
4. dificultad para distinguir edema hidrostático

definición de Berlín
en el 2011 la asociación Europa de medicina intensiva realizo un estudio del 30 de septiembre al 2 de octubre, cuatro estudios clínicos multicantricos con 4188 pacientes y tres estudios céntricos con 269 pacientes, obteniendo información fisiológica importante, para la descripción adecuada de la patología ahora conocida como SDRA (síndrome de distress respiratorio agudo)

en este estudio se demostraron los siguientes parámetros:

• reproducibilidad del diagnostico
• mayor valides del valor predictivo de lo criterios diagnósticos
• capacidad de reconocimiento por pruebas diagnosticas
• capacidad de predecir la respuesta terapéutica y sus resultados

propone tres criterios:

1. leve (200mmhg <PaO2/FiO2<300mmHg)
2. moderada (100mmHg < PaO2/FiO2 <200mmHg)
3. severa (PaO2/FiO2 <100mmHg)

y cuatro variables auxiliares de la severa

1. compromiso radiológico
2. distensibilidad (<40ml/cmH2O)
3. PEEP (>10cm H2O)
4. volumen corregido espirado por minuto (>10L/min)

principales aportes de esta definición:

• elimina el concepto de lesión pulmonar aguda y lo sustituye por SDRA leve
• debido a que el PEEP puede afectar la relación PaO2/FiO2 un mínimo nivel de PEEP puede aplicarse de forma no invasiva en casos leves (5cmH2O)
• se especifica que el distres desde la lesión debe ser dentro de los primeros 7 días
• se mantiene como criterio diagnostico las opacidades bilaterales en la RX de tórax pero estas también pueden ser demostradas por TAC torácico
• debido a la disminución de la monitorización con catéteres de arteria pulmonar y que tanto el fallo cardiaco como la sobrecarga de volumen pueden coexistir en el SDRA el criterio POAP se retira de la definicion.

clasificación atreves de los años:

 

clasificación murray

 

 

 

 

americana europea

 

 

clasificación de Berlín

 

 





EPIDEMIOLOGIA.

La epidemiologia de SDRA es un poco difícil de encontrar debido a dos factores como lo son la fiabilidad de diagnóstico y las inexactitudes de codificación administrativa. (Hernández, Barrera, Chavarría. 2015)A pesar de esto algunos estudios muestran una variabilidad significativa en la incidencia de la misma. Un estudio realizado muestra que por un panel de expertos fue de 70 casos por 100.000 habitantes. Y estudios posteriores han demostrado una incidencia de 1.5 y 80 casos por  cada 100.000 habitantes. (Mateiga, Martínez, Frutos. 2008)Otros ejemplos de epidemiologia mostrados en estudios alternos en los que se tienen en cuenta la ubicación de los habitantes lo son:

• ·     Estados unidos con incidencia de 78.9 por cada 150.000 habitantes

• ·    En Países escandinavos es de 13.5, en escocia de 16  en Australia de 28, en Brasil 64.2 presentando una mortalidad del 30 al 40 %.

• ·   En el sur de Australia y Tasmania con incidencia de 28 casos por 100.000 personas aL año.

• ·     En Suecia, Dinamarca y Noruega  de 13.5 casos por 100.000 personas al año

• ·  En Gran Canaria de 3.5 casos por cada 100.000 personas al año con una PaO²/ F¹0² <150.

Como tal la epidemiologia nos lleva a la necesidad de un método diagnostico precoz como también a la identificación de factores pronósticos de gravedad, para a partir de esto llevar una mejor decisión terapéutica. 

ETIOLOGIA

FISIOPATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO

• Basado en la Historia Clínica del paciente
• Tener en cuenta las escalas:

                 1. Murray (1988)

                                             (Arancibia, 2012)

                 2. Consenso Americano-Europeo (1994)

                     (Arancibia,2012)

                   3. Consenso de Berlín (2012)

                       (Arancibia, 2012)

·         Cuadro Clínico del paciente

ü  Taquipnea/ Hiperventilación

ü  Taquicardia

ü  Cianosis

ü  Insuficiencia Respiratoria Aguda 

ü  Disnea

ü   Tirajes intercostales, Tirajes subcostales 

ü  Aleteo nasal 

ü  Edema

ü  Fiebre (depende de la patología de base)

ü  Estertores 

ü  Sibilancias

ü  Roncus

ü  Crepitos 

ü  Ansiedad

ü  Sudoración

ü  Hipotensión arterial

(Javier Lasso, 2003), (Lovesio, 2006), (Colectivo de profesores UCIP, No año), (Varon J, 1997)

• Imágenes Diagnósticas

§  Radiografía de Tórax

Infiltrados difusos bilaterales

Atelectasias

Elevación Hemidiafragma

Consolidaciones

Derrame Pleural

Edema Pulmonar

Broncograma aéreo

(Varon J, 1997), (Javier Lasso, 2003), (Lovesio, 2006), (Marlon Mauricio Bustos, 2014)

                         (Lovesio, 2006)

                (Marlon Mauricio Bustos, 2014)

 §Tomografía Axial Computarizada

   Distribución variable y no uniforme de la consolidación

   Edema en parénquima pulmonar

   Barotrauma con enfisema subcutáneo

   Quistes

   Bullas

   Lesiones cavitarias

   Abscesos

   Atelectasias

   Neumonías

   Derrames Pleurales

(Lovesio, 2006), (Colectivo de profesores UCIP, No año), (Marlon Mauricio Bustos, 2014), (Arancibia, 2012)

                                       (Lovesio, 2006)

• Paraclínicos

§  Hemograma

    Leucocitosis

    Neutrofilia

    Monocitosis

    Dimero D positivo

    Elevación de aminotransferasas

    Anemia

    Trombocitopenia

(Lovesio, 2006), (Javier Lasso, 2003), (Celica L. Irrazabal, 2004)

§  Gases Arteriales

    Hipoxemia

    Shunt

    Relación V/Q alterada (depende de la fase del SDRA)

    Hipocapnia/Hipercapnia (depende de la fase en la que se encuentre el SDRA)

    Alcalosis respiratoria/ Acidosis respiratoria (dependiendo de la fase de la patología)

    Aumento del espacio muerto

(Marlon Mauricio Bustos, 2014), (Colectivo de profesores UCIP, No año), (Lovesio, 2006), (Javier Lasso, 2003), (Celica L. Irrazabal, 2004), (González, 2008)

§  Biopsia

§  Fibrobroncoscopia

(Celica L. Irrazabal, 2004)

§  Estudio Histopatológico de las muestras recogidas en la Biopsia y en la Fibrobroncoscopia

(Celica L. Irrazabal, 2004), (González, 2008), (Javier Lasso, 2003), (Lovesio, 2006), (Colectivo de profesores UCIP, No año), (O. Peñuelas, 2006)

                                           (Celica L. Irrazabal, 2004)

                                   (O. Peñuelas, 2006)

                                                     (O. Peñuelas, 2006)

                                                           (González, 2008)

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

DIURETICOS	Ayudan evitando la retención hídrica. Ya que los paciente que tienen balance hídrico positivo tienen mayor mortalidad.
VASODILATADORES (NITROPUSIATO DE SODIO – ISOPROTERENOL)	Tratar de mejorar la perfusión de zonas isquémicas debido a la vasoconstricción y obstrucción vascular del SDRA.
ESTEROIDES	Utilizados como estabilizadores de membranas
PROSTAGLANDINA E	·         Tiene características vasodilatadoras con propiedades antiinflamatorias; por inhibir la agregación plaquetaria y la migración de los neutrófilos. ·         Inhibe la liberación de radicales de oxigeno y enzimas de  los lisosomas de los neutrófilos y la activación de los macrófagos.
ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS	·         Inhibe la ciclooxigenasa y reduce la sistesis de tromboxano A211 y prostaciclina. ·         Bloquea la liberación de radicales libres de oxigeno y de enzimas lisosomales

(gomez, 2011)

VENTILACION MECANICA INVASIVA

VENTILACION MECANICA EN SDRA

La ventilación mecánica es un mecanismo  terapéutico por el cual se brinda soporte ventilatorio con el fin de lograr una adecuada función ventilatoria, este soporte se puede generar de manera invasiva por medio de un tubo orotraqueal o no invasiva por medio de una mascara. (Romero, garcia gomez , & sancho, 2010)

Uno de los grandes intereses de la ventilación mecánica en pacientes con SDRA es  buscar la compensación pulmonar y limitar la disfunción de la vasculatura pulmonar  y del ventrículo derecho(VD) (Tomicica & A. Fuentealbaa, 2010) esto es relacionado con la utilización de Peep elevado llevando al paciente a una hipotensión sistémica  por fallo en el ventrículo derecho.

La utilización elevada de la Peep conduce a  un aumento de la presión venosa central y a  una caída de la tensión arterial.  Frente a una situación como estas se debe: (Gordo-Vidal & Calderón, 2012)

·         DISMINUIR LAS PRESIONES  POR MEDIO DE:

• ·         Aumento  la dosis de inotrópicos    
• ·         Disminuir la dosis de los sedantes   
• ·         Disminuir la peep

• Realizar una expansión del volumen

FALLO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

 SE ASOCIA CON.

·         Hipovolemia ·         la aparición de comorbilidades que producen disminución de la compliance pulmonar. ·          (aumento de la presión intra-abdominal, enfermedad restrictiva pulmonar, presencia de auto-PEEP o de neumotórax ·          uso inadecuado de la propia ventilación mecánica

 (Gordo-Vidal & Calderón, 2012)

Debido a todos estos fenómenos que se presentan durante la ventilación mecánica es importante mantener  una adecuada monitorización hemodinámica de los pacientes  con el objetivo de mejorar las estrategias de ventilación y reducir la mortalidad evitando la presencia de complicaciones. (Gordo-Vidal & Calderón, 2012).

UTILIZACION DEL PEEP

·         Mejora la capacidad residual funcional. ·         Mejora la compliance ·         Reduce la resistencia vascular pulmonar ·         Mejora el síndrome de ENCHARCAMIENTO PULMONAR.

                                               (Gordo-Vidal & Calderón, 2012)